Danno vascolare, iperfunzione dei neutrofili e risposte di dito autoimmunitario sono caratteristiche tipiche dela malattia di behçet. Le biopsie confermano la presenza di vasculite attorno vicino alle lesioni della malattia di behçet, incluse le ulcere orali e genitali, l'eritema nodoso, l'uveite posteriore, l'epididimite, l'enterite, e le lesioni del sistema nervoso centrale. I grandi vasi sono colpiti da vasculite dei vasa vasorum. Il danno vascolare si aggiunge ad uno stato di ipercoagulabilità che è anche caratteristico dela malattia di behçet e che potrebbe essere dovuta, almeno in parte, all'attivazione/disfunzione di cellule endoteliali e piastrine. Le lesioni attive, incluse quelle che sono indotte durante il pathergy test, sono infiltrate da neutrofili in assenza di infezione. Una  precoce infiltrazione di cellule linfomonocitiche è usualmente riscontrata a livello delle ulcerazioni (lamina propria) ed attorno ai piccoli vasi. Questi ultimi potrebbero mostrare proliferazione endoteliale e talvolta obliterazione del lume. Sebbene le fasi iniziali sono suggestive di una reazione di IV tipo (cellulo-mediata), questa è seguita da un'infiltrazione di polimorfonucleati e da necrosi fibrinoide dei piccoli vasi più simile da una reazione di III tipo (Artus). I neutrofili di pazienti con malattia di behçet mostrano una elevata produzione di anione superossido, un incremento della funzione chemiotattica ed una eccessiva produzione di enzimi lisosomiali indicando una iperattivazione di queste stesse cellule.  I keratinociti adiacenti alle regioni ulcerate delle mucose sembrano inoltre esprimere antigeni di classe II. I linfociti infiltranti le lesioni sono cellule T CD4+ Th-1, capaci cioè di produrre IL-2, IFN-g, TNF-b ma non IL-4, IL-5 ed IL-10. 
E' stato dimostrato, in pazienti con malattia di Behçet, in effetti un aumento dei livelli di IFN-g nonchè una produzione spontanea di tale citochina da parte di cellule T in coltura. E' stato inoltre osservato un incremento nel siero dei pazienti con malattia in fase attiva di IL-1b, nonchè un aumento dei livelli sierici di IL-2R soprattutto nei casi di localizzazione oculare grave. Analogamente è stato dimostrato un aumento si produzione di IL-6 nel liquor dei pazienti con Behçet ad impegno neurologico e di altre citochine come TNF-a ed IL-8.  In un recente studio sono stati identificati elevati livelli di IL-10 indipendenti dall'attività di malattia, mentre i livelli di IL-12 e della forma solubile del recettore del TNF-a (sTNFR75) sembrano correlati con la malattia in forma attiva. Per tale motivo la molecola sTNFR75 potrebbe essere utilizzata come marker di attività della malattia di behçet. Gli elevati livelli di cellule CD56+, CD4+CD11b+, CD4+CD56+ e CD8+CD11b+ suggerisce una attivazione non specifica delle cellule T. In un  recente studio è stato riportato un incrementato numero di cellule Tgd  (linfociti T con TCRgd)  e cellule NK in circolo e nei siti di danno e flogosi. 
La funzione dei linfociti nella malattia di behçet sembra alterata. Sono stati identificati linfociti specifici per la proteina da shock termico Hsp60, che è altamante omologa alla Hsp65  batterica, soprattutto in pazienti con manifestazioni oculari. Queste proteine sono capaci di indurre la comparsa di uveite in modelli animali. 
E' possibile ipotizzare che nella malattia di Behçet un determinato antigene, verosimilmnente batterico, in soggetti geneticamente predisposti, una volta captato, processato e presentato dai macrofagi o dalle cellule di Langerhans della cute ai linfociti T CD4+ sia in grado di attivare le cellule di tipo Th0 e di indirizzare la differenziazione verso il profilo funzionale di tipo Th1. Tale selezione si verifica a livello linfonodale ed è resa possibile dalla presenza di IL-12 e di IFN-gprodotti da macrofagi e dalle cellule dendritiche al momento della presentazione antigenica. Il TNF-b prodotto dai linfociti Th1, il TNF-a e l'IL-1 prodotti dai macrofagi sarebbero responsabili dell'up-regulation delle molecole di adesione a livello delle cellule endoteliali con conseguente afflusso di linfociti e granulociti a livello delle lesioni. I ridotti livelli basali di TNF-b potrebbero rendersi responsabili dell'inizio dei processi immunopatogenetici; successivamente l'eventuale espansione dei linfociti Th1 determinerebbe un incremento delle citochine da essi prodotte tra cui anche il TNF-b. Un dato molto importante è rappresentato dall'osservazione che nelle fasi più tardive sono presenti i neutrofili a livello delle lesioni. Alcune citochine come le chemochine (IL-8) possono richiamare tali cellule agendo da fattori chemiotattici, ma soprattutto aumentando l'affinità di legame di alcune molecole di adesione favorendo la migrazione transendoteliale dei granulociti stessi. Per quanto concerne i meccanismi di lesione potrebbero essere dovuti sia all'azione di alcune citochine (TNF ed IL-1) sia all'azione citotossica diretta da parte dei linfociti T, sia agli enzimi ed ai radicali dell'ossigeno liberati dai neutrofili.